Российские генетики нашли причину неэффективности противораковой терапии

Фото: 123RF/dmitryag

Исследователи из Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта и Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова выявили мутацию, которая делает опухолевые клетки невосприимчивыми к терапии. Результаты научной работы опубликованы в журнале Apoptosis.

Роль белка MDM2 в развитии рака

MDM2 играет основную роль в развитии злокачественных новообразований, блокируя работу другого важного белка р53, который в норме вызывает самоуничтожение клеток с поврежденной ДНК и останавливает образование опухолей. Но высокая концентрация MDM2 нарушает защитный механизм, так что раковые клетки продолжают активно делиться.

Эксперименты российских ученых

Исследователи провели ряд экспериментов с использованием различных линий клеток нейробластомы (опухоли нервной ткани, часто встречающейся у детей). Они обрабатывали клеточные культуры препаратами, подавляющими белок MDM2, пока не остались только устойчивые к воздействию клетки. Анализ показал, что их неуязвимость обусловлена одной мутацией в гене, кодирующем р53.

Фото: 123RF/natalimis

Она заменяла аминокислоту в молекуле белка, так что он не мог выполнять защитные функции. В результате клетки нейробластомы с мутацией делились быстрее, а опухоль была больше подвержена метастазированию. Открытие особенно важно с учетом того, что р53 мутирует в 50% случаев развития онкологических заболеваний.

Решение проблемы

Исследователи установили, что комбинированное использование препаратов, подавляющих белок MDM2, и веществ, запускающих программируемую гибель клеток, может значительно снизить жизнеспособность рака.

Это открытие поможет пересмотреть подход к лечению онкологических заболеваний и сделает терапию более эффективной.

Ранее ученые выяснили, что белок STAT3 помогает опухолевым клеткам в полости рта размножаться и выживать в ходе иммунотерапии.